– Jeg kan tydeligt huske, da jeg gjorde opdagelsen af, at betaamyloid blev skabt i almindelige celler, siger stemmen i den anden ende af telefonen på engelsk med umiskendelig tysk accent.
-Det var i 1992, da jeg var post doc i Boston, og med det samme blev jeg klar over at opdagelsen ville ændre hele forskningsfeltet indenfor Alzheimers, fortæller Christian Haass, der er professor i Biokemi og leder af afdeling for metabolsk biokemi ved Adolf-Butenandt Institutet.
På trods af sine daværende ”kun” 32 år stod konsekvenserne ham klart:
-Det her kunne blive begyndelsen til at screene for medicin, der kunne helbrede sygdommen, så det første jeg tænkte var, at det ville blive en stor artikel – det var der ingen tvivl om. Men jeg tænkte også på min karriere – for nu lå den klar foran mig. Nu kunne jeg lave talrige vigtige forsøg…
Da Christian Haass startede sin forskningskarriere i USA i 1990’erne, vidste man kun ganske lidt om de molekylære mekanismer bag Alzheimers sygdom. Men hans forsøg viste at betaamyloid – et protein, der ophobes imellem hjernens celler og skaber sygdommen– blev skabt under almindelige fysiologiske forhold, og dermed fik man langt bedre forudsætninger for at forstå sygdommen, så der i dag er udviklet en lang række lægemiddelkandidater.
De største udfordringer
Siden har Christian Haass arbejdet med at forstå de molekylære detaljer bag Alzheimers sygdom. Det er stadig ikke lykkedes til fulde, at forstå hvorfor sygdommen opstår, men sammen med 3 andre forskere modtager han nu The Brain Prize for at have bragt forskningen derhen, hvor bedre behandling – og måske endda en kur – synes at være i udsigt, selv om der stadig er store udfordringer:
-Vi kender rigtig meget til sygdommen i dag, men den største udfordring er at oversætte forskning til brugbar medicin. Vi har mægtig gode typer af medicin, men de virker ikke hos patienter, der allerede har sygdommen. Patienterne kommer først til klinikken, når de har hukommelsesproblemer, og så er det for sent – så er hjernen uigenkaldeligt skadet. Derfor skal behandlingen starte 10-20 år før sygdommen for alvor giver sig til kende. Men hvordan finder man frem til dem der har sygdommen, når de ikke har nogen tegn på den? Derfor er den største udfordring, at finde biomarkører, der kan identificere de folk, som er i risiko for at få sygdommen, forklarer Christian Haass.
I Danmark lider godt 50.000 af Alzheimers sygdom og nye 7500 føjes hvert år til listen over folk med sygdommen, der gradvist udvisker hukommelsen hos den demente. I dag man kan dæmpe symptomerne, men der findes ingen kur til en af de dyreste sygdomme i den vestlige verden. I Danmark alene skønnes omkostningerne ved demenssygdom at beløbe sig til mere end 20 mia. kr. årligt. Det beløb regner man med vil stige, da forventningen er, at forekomsten af sygdommen vil tredobles over de næste 30-40 år. Altså med mindre medicinsk behandling kan bremse eller stoppe udviklingen af sygdommen.
-Mange arbejder i dag på at finde biomarkører, der kan forudsige, hvem der får sygdommen længe inden den for alvor giver sig til kende. Blandt andet undersøger vi i mit laboratorium om inflammation i blodet måske kan fortælle, hvem der er i risikogruppen, fortæller Christian Haass.
De andre modtagere
Siden de epokegørende forsøg i begyndelsen af 1990erne har Haass – og i øvrigt en af de andre prismodtagere, belgiske Bart De Strooper, der er professor på universitetet i Leuven, beskrevet flere af de molekylære mekanismer bag ophobningen af betaamyloid. En anden af modtagerne Michel Goedert, der er “head of Neurobiology at the Laboratory for Molecular Biology of the Medical Research Council” i Cambridge i England har beskrevet et andet protein, proteinet ”tau”, der medvirker til at skabe sygdommen, mens den 4 modtager er professor John Hardy. Han er “Chair of Molecular Biology of Neurological Disease’ ved Reta Lila Weston Institute of Neurological Studies” ved University College London, og har beskæftiget sig med den genetiske baggrund for sygdommen.
Frem til i dag har der været en del kritik af Alzheimers forskningen for ikke at have fundet en bedre behandling, når man nu idag forstår baggrunden for sygdommen rimelig godt. Men når man endnu ikke kender de rigtige biomakører til at forudsige hvem der bliver syge, så de kan behandles så tidligt som muligt, kunne en anden vej jo være at skabe fyldestgørende behandlinger, til dem der får konstateret sygdommen. Hvornår det sker tør Christian Haass ikke spå om:
-Jeg håber, en dag vi vil kunne gøre det, men det bliver nok ikke ud fra den viden vi har i dag. Når første sygdommen er i gang, vil det være meget svært at kurere den. Vi vil nok i fremtiden kunne forebygge sygdommen, og jeg er optimist. Jeg kan naturligvis ikke love noget, men jeg har en god fornemmelse af at feltet på vej i den rigtige retning, fortæller Christian Haass, der i øvrigt er kisteglad for at modtage prisen.
The Brain Prize er en international pris, så modtagerne er valgt ud fra de bedste af de bedste:
-At være blandt de bedste indenfor sit felt betyder meget for mig. Det er meget stort – og kom som en fuldstændig overraskelse. De her priser er meget vigtige, for forskere arbejder ulidelig hårdt og arbejdet er fuld af skuffelser, derfor mener jeg, at de her priser forbedrer forskningen, slutter en glad Christian Haass.
